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尘肺病概述
3/12/2009 7:49:16 PM


(一)尘肺病概述
    尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。人们在产生粉尘的环境里长期工作,长时间内吸人多量的有害粉尘.可使肺组织发生一种弥漫性的就像皮肤“结疤”一样的纤维性变化,这种变化可使肺的功能受到损害,严重时可使病人丧失劳动能力。我们把这类病变统统叫做尘肺病。它是一种危害严重的职业病,易并发尘性支气管炎、支气管扩张、肺结核、肺气肿、肺部感染及肺部肿瘤等疾病,疾病晚期可由于呼吸循环系统功能衰竭而危及生命。目前尘尘肺病尚无根治方法,死亡率高。由于吸入粉尘的种类和性质不同,尘肺的类型、病变的发生和发展情况也各有不同。在我国现行的职业病中,有12种法定尘肺病。它们是:矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊尘肺和铸工尘肺。许多工业生产过程都可以产生粉尘而引起尘肺病,因此尘肺病是当前我国危害最广泛而严重的职业病。在我国产生粉尘引起尘肺的主要作业领域是:
    1.矿山开采  各种金属矿山的开采,煤矿的掘井和采煤以及其它非金属矿山的开采,是产生尘肺的主要作业环境,主要作业工种是凿岩、爆破、支柱、运输;
    2.金属冶炼业中矿石的粉碎、筛分和运输;
    3.机械制造业中铸造的配砂、造型,铸件的清砂、喷砂以及电焊作业;
    4.建筑材料行业,如耐火材料、玻璃、水泥、石料生产中的开采、破碎、碾磨、筛选、拌料等;石棉的开采、运输和纺织;
    5.公路、铁路、水利、水电建设中的开凿隧道、爆破等。
 
(二)尘肺病症状和体征
    一、症状
    尘肺病人的临床表现主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状,此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。
    1.呼吸困难
    呼吸困难是尘肺病最常见和最早发生的症状,且和病情的严重程度相关。随着肺组织纤维化程度的加重、有效呼吸面积的减少、通气/血流比例的失调,缺氧导致呼吸困难逐渐加重。合并症的发生则明显加重呼吸困难的程度和发展速度,并累及心脏,发生肺源性心脏病,使之很快发生心肺功能失代偿而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭,这是尘肺病人死亡的主要原因。
    2.咳嗽
    咳嗽是一种呈突然、暴发性的呼气运动,有助于清除气道分泌物,因此咳嗽的本质是一种保护性反射。咳嗽受体分布于大支气管、气管及咽部等,受呼吸道分泌物刺激而兴奋引起咳嗽。咳嗽是尘肺病人最常见的主诉,主要和合并症有关。早期尘肺病人咳嗽多不明显,但随着病程的进展,病人多合并慢性支气管炎,晚期病人常易合并肺部感染,均使咳嗽明显加重。特别是合并有慢性支气管炎者咳嗽显著,也具有慢性支气管炎的特征,即咳嗽和季节、气候等有关。尘肺病人在合并肺部感染时,往往不像一般人发生肺部感染时有明显全身症状,可能表现为咳嗽较平时加重。吸烟病人咳嗽较不吸烟者明显。少数病人合并喘息性支气管炎,则表现为慢性长期的喘息,呼吸困难较合并单纯慢性支气管炎者更为严重。
    3.咳痰
    尘肺病人咳痰是常见的症状,即使在咳嗽很少的情况下,病人也会有咳痰,这主要是由于呼吸系统对粉尘的清除导致分泌物增加所致。在没有呼吸系统感染的情况下,一般痰量不多,多为黏液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色,晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰,其中可明显地看到煤尘颗粒,多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中则可检查到石棉小体。如合并慢性支气管炎及肺内感染,痰量明显增多,痰呈黄色黏稠状或块状,常不易咳出。
    4.胸痛
    胸痛是尘肺病人最常见的主诉症状,几乎每个病人或轻或重均有胸痛,和尘肺期别以及其他临床表现多无相关或也不呈平行关系,早晚期病人均可有胸痛,其中可能以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部分原因可能是纤维化病变的牵扯作用,特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚,脏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等。胸痛的部位不一且常有变化,多为局限性;疼痛性质多不严重,
 一般主诉为隐痛,亦有描述为胀痛、针刺样痛等。骤然发生的胸痛,吸气时可加重,常常提示气胸。
    5.咯血
    咯血较为少见,可由于上呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤,咳痰中带有少量血丝;亦可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而咯血量较多,一般为自限性的。尘肺大咯血罕见。合并肺结核是咯血的主要原因,且咯血时间较长,量也会较多。因此,尘肺病人如有咯血,应十分注意是否合并肺结核。张连英2006年报道,尘肺结核咯血居尘肺结核死因的第一位。一般认为,24h内咯血量少于lOOmL者为少量咯血,100~500mL者为中等量咯血,大于500mL或一次咯血量大于lOOmL者为大量咯血。
    6.其他
    除上述呼吸系统症状外,可有程度不同的全身症状,常见的有消化功能减弱、胃纳差、腹胀、大便秘结等。
二、体征
    早期尘肺病人一般无体征,随着病变的进展及合并症的出现,则可有不同的体征。听诊发现有呼吸音改变是最常见的,合并慢性支气管炎时可有呼吸音增粗、干性哕音或湿性哕音,有喘息性支气管炎时可听到喘鸣音。大块状纤维化多发生在两肺上后部位,叩诊时在胸部相应的病变部位呈浊音甚至实变音,听诊则语音变低,局部语颤可增强。晚期病人由于长期咳嗽可致肺气肿,检查可见桶状胸,肋间隙变宽,叩诊胸部呈鼓音,呼吸音变低,语音减弱。广泛的胸膜增厚也是呼吸音减低的常见原因。合并肺心病心衰者可见心衰的各种临床表现:缺氧、黏膜发绀、颈静脉充盈怒张、下肢水肿、肝脏肿大等。
    法定的尘肺病有12种,基本的临床表现是一样的,但以矽肺、煤工尘肺和石棉肺的临床表现比较明显。
一、矽肺(silicosis)
    (一)概述
    矽肺是由于长期吸人游离Si02粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。由于接触粉尘中的游离Si02含量不同,作业场所粉尘浓度不同,其所引起的矽肺临床表现、疾病的发生和转归,甚至病理改变也不同,一般认为有以下几种:
    1.矽肺
    粉尘中的游离Si02含量低于30%,接触工龄在20~45年发病。病变以纤维化结节为主,并常先发生在肺上叶,可能与肺下叶对粉尘的清除较好有关。这种单纯矽肺结节一般小于5mm,对肺功能的损害也多不明显。一些研究表明,没有临床症状和肺功能损害,X射线胸片上只有小阴影改变的病人寿命并不受影响。矽肺可形成进行性大块状纤维化(progressive massive fabrosis  PMF),通常发生在两肺上部,是由于纤维结节融合所致。慢性矽肺的病理改变,在即使脱离粉尘接触之后也仍然会进展。
    粉尘中的游离Si02含量在40%~80%之间可发生快进型矽肺,接触工龄一般在5~15年发病,纤维化结节较大,X射线上可形成所谓“暴风雪”样改变,进行性大块纤维化可发生在两肺中野,病变进展很快,肺功能损害常较严重。此型矽肺多见于石英磨粉工和石英喷砂工。
    2.急性矽肺
    急性矽肺亦称矽性蛋白沉着症,是一种罕见的由矽尘引起的矽肺,发生在接触粉尘浓度及游离Si02含量很高的粉尘作业工人中。一般接触1~4年发病,迅速进展并因呼吸衰竭而死亡。病理特征和非特异性肺泡蛋白沉着症相同,即肺泡由脂质蛋白物所填充。临床表现为明显的进行性的呼吸困难和缺氧,气体弥散功能严重受损。
    (二)临床表现
    1.症状
    矽肺早期可没有自觉症状,即使有也很轻微,变程度不呈平行关系。主要是胸闷和轻微胸痛,而且与X线胸片病变程度不成平行关系。
    (1)胸闷。实际是呼吸困难的一种主诉,由于肺通气障碍所致,随着病变加重,或合并有肺气肿,有低氧血症时,呼吸困难加重,需要氧疗才能维持生命,严重者因呼吸衰竭死亡。
    (2)胸痛。常发生在两下胸部,多为阵发性或间断性,但较轻微,是由于肺纤维化侵犯胸膜所致,若胸痛突然加重并伴有气急者,应考虑发生自发性气胸的可能。
    (3)咳嗽。不是矽肺固有症状,一般认为与吸烟、合并慢性支气管炎或合并肺结核的可能性有关,应及时检查和治疗。
    (4)声音嘶哑。是由于纵隔、肺门淋巴结压迫、刺激气管、支气管神经感受器和喉返神经所致。   
    (5)咯血。是由于支气管炎或支气管扩张或合并肺结核所致,应仔细检查,认真鉴别,分别处理。
    2.体征
    早期矽肺多无异常体征,合并慢性支气管炎或呼吸道感染时,可听到呼吸音降低或两下肺细小干、湿哕音,是由于支气管扭曲、变形、狭窄导致引流不畅所致。晚期矽肺或伴有合并症如肺气肿、肺源性心脏病、气胸、继发肺感染时,就会出现较多相应体征,如紫绀、肺部哕音、呼吸音低、下肢浮肿、颈静脉怒张、肝大、腹水、心脏杂音、心律失常等。
    3.胸部X射线表现
    典型矽肺X线表现是肺野出现圆形小阴影,常以p形小阴影为主。虽然病理上发现小阴影常先在肺野上部形成,但X射线胸片早期则多见于中下肺野。随着病变发展小阴影逐渐增多,密集度增高,分布范围也逐渐扩大乃至全肺。小阴影也可逐渐增大,而出现q影或r影。小阴影继续增多,密集度增加,致发生小阴影聚集然后融合呈大块状纤维化影。矽肺的大块状影常呈双翼状或腊肠状分布在两上肺野,多为对称,和肋骨垂直呈“八”字状,但也有单侧出现,或中、下肺野出现团块阴影。融合团块致密,密度较均匀,团块周边有气肿带。由于肺门区矽性淋巴结增大、硬结,使肺门增大、致密,再加上肺野小阴影增加、密集,肺纹理发生变形、中断,直至不能辨认,使增大的肺门呈残根状,肺门淋巴结和气管旁淋巴结因缺血坏死,可呈蛋壳样钙化。肺门淋巴结钙化的病例,亦可出现矽结节中心型坏死而发生矽结节钙化,出现矽结节钙化后,病变常比较稳定。随着病变进展,两上肺团快向肺门、纵隔收缩、内移,致使肺门上提,加上两上肺气肿加重,肺纹理拉直呈垂柳状,是引起自发性气胸的基础。
    4.诊断与鉴别诊断
     1)诊断和分期
    按GBZ70~2002诊断标准进行诊断,有肯定的职业性石英粉尘接触史,结合胸部X射线胸片表现特点,并排除其他原因引起的类似疾病,一般说诊断并不困难。快进型矽肺主要是发病快,临床进展快,要求定期检查或随访的时间间隔要缩短,其X射线分期和矽肺一样,均应根据《尘肺病诊断标准》进行诊断分期。急性矽肺根据其接触高含量Si02且粉尘浓度很高的职业史,临床以进行性呼吸困难为主,X射线胸片表现为双肺弥漫性细小的羽毛状或结节状浸润阴影,边界模糊,并可见支气管充气征。支气管肺泡灌洗检查可发现灌洗液内有大量脂蛋白。病理检查过碘酸雪夫(PAS)染色阳性。
    新修订的GBZ70~2002诊断标准明确规定了尘肺病的诊断原则,即应根据可靠的生产性粉尘接触史,以X射线胸片表现作为主要依据。但有时为了鉴别诊断的需要,可采用以下一些辅助诊断措施。应该强调的是,活体组织学标本检查的诊断应根据病理诊断标准进行,尘肺病诊断标准中不包含这方面的内容,而支气管灌洗液检查及牛化指标测定对尘肺的诊断或早期诊断,目前尚没有肯定的意义。
    (1)经皮胸腔穿刺活检。在病变部位进行针刺活检取病变组织做病理检查,对诊断和鉴别诊断有很大帮助,该技术副反应少,损伤轻。
    (2)纤维支气管镜检查。进行肺灌洗、肺活检,可以协助病因学诊断和明确诊断,对急性矽肺有重要意义。
    (3)胸腔镜检查。目前已广泛开展进行肺活检,对病因学诊断和鉴别诊断意义很大。
    (4)锁骨上淋巴结活体检查。对于鉴别癌转移和结节病、结核有很大价值。
    (5)电子计算机断层摄影(CT)检查。对矽肺小阴影检出率与高仟伏胸片差异不大,但是在观察大阴影方面优于高仟伏片,主要是胸大片观察不明显的大阴影,在CT中清晰可见,而且有时还能见到大阴影中心的钙化。因此,对于大阴影具有早期识别价值,同时对纵隔胸膜病变等其他异常的检出率也明显优于高仟伏胸片,对鉴别诊断有重要的参考价值。
    (6)生化指标的检查。有关矽肺的生化指标研究较多,目前常用的指标有血铜蓝蛋白、肿瘤坏死因子、血清磷酸酯酶及磷脂、补体C3、IgG、IgA、IgM、超氧化物歧化酶(SOD)等,这些指标目前在临床上作为矽肺辅助诊断的意义不大,但可作为疗效动态观察的指标。
    2)鉴别诊断
    (1)血行播散性肺结核(Ⅱ型)。包括急性粟粒型肺结核、亚急性血行播散性肺结核和慢性血行播散性肺结核。急性粟粒型肺结核两肺出现分布均匀的粟粒状阴影,以两上肺明显,肺尖常受累,结节可融合,酷似Ⅱ期矽肺。亚急性血行播散性肺结核由于肺内反复发生播散,粟粒状阴影常大小不一,分布不均,由于病灶新旧不一,有渗出性的、纤维化的、钙化的,故结节密度不一,在胸片上有时与矽肺也难以鉴别。但血行播散性肺结核有明显的临床症状,如发热、典型的呈午后发热,倦怠、乏力、失眠、盗汗、食欲不振等。呼吸道症状有咳嗽、咳痰、咯血,从少量血痰到大量咯血,可见胸腔积液。浓缩法痰液涂片检查可查到抗酸杆菌,结核杆菌培养常呈阳性;纤维支气管镜检查,留分泌物作脱落细胞涂片以及冲洗、活检,其结核杆菌检测率较高。因此,鉴别诊断并不困难。
    (2)特发性肺纤维化。特发性肺纤维化为原因不明导致纤维化过程,可能与活化巨噬细胞有关的各种细胞因子、生长因子、活性氧的连锁反应有关。该病起病隐蔽,常表现为劳动性呼吸困难、干咳,呼吸困难呈进行性。咯血在疾病进展后一段时间出现,有时也有发热、疲劳、关节痛和肌肉酸痛。超过80%的病例体征是在双肺底部可闻及连续、高调的爆裂音(即Velcro 罗音),20%~50%有杵状指(趾)和紫绀。胸片表现为阴影分布呈弥漫性、散在性、边缘性、广泛性网状、蜂窝状、肺大泡影。该病以限制型通气功能障碍为主。经支气管活检、胸腔镜活检,必要时行局限性开胸肺活检,组织病理学所见,早期为特异性肺泡炎,晚期为广泛纤维化,无矽结节形成。根据以上临床特点,鉴别诊断也不困难。
    (3)结节病。结节病是一种原因不明的多系统非干酪肉芽肿性疾病,常累及的器官是肺,其次是皮肤、眼、浅表淋巴结、肝、脾、肾、骨髓、神经系统以及心脏等,大多预后良好。胸部 X射线表现为双(或单)肺门及纵隔淋巴结肿大,伴或不伴肺内网状、结节状或块状阴影。有时可被误诊为矽肺。通过胸部CT检查和浅表肿大淋巴结活检可确定诊断。
    (4)肺含铁血黄素沉着症。这种病多见于成年风心病二尖瓣狭窄反复发生心力衰竭的患者,长期反复的肺毛细血管扩张、淤血和破裂出血,含铁血黄素沉着于肺组织中。胸部X射线呈典型的二尖瓣狭窄心影,肺野对称性的散布弥漫性结节样病灶,近肺门处较密,逐渐向外带消退。所以只要问清病史,鉴别诊断并不困难,原因不明的特发性肺含铁血黄素沉着症则很少见。
    (5)肺泡微石症。该病特点是肺内充满细砂状结石,与家族遗传有关。 X射线表现两肺满布弥漫性细小砂粒样阴影,数量极多,在两肺下野及内带密集,肺尖部较少,X射线常多年不变。病变进展缓慢,早期可没有任何症状。有家族史,同胞兄弟中亦有相同病例可资鉴别。支气管肺泡灌洗液沉淀物在高倍视野中可见大量磷酸钙盐结晶。
    (6)外源性变应性肺泡炎。该病为吸人外界有机物或生物代谢物、真菌等所引起的过敏性肺泡炎。组织学特征早期为肺泡炎和慢性间质肺炎,伴肺泡内渗出性水肿。炎症和水肿消退后继之出现非干酪性肉芽肿,亦称为急性肉芽肿肺炎,有时累及终末细支气管。 X射线表现急性期在中、下肺野见弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影,间有线状或片状间质性浸润。病变可逆转,肺门淋巴结不肿大。在慢性期,肺部有弥漫性间质性纤维化,表现为条索状和网状阴影增多,伴多发性小囊性透明区,呈蜂窝状。临床表现以进行性活动时呼吸困难、缺氧、杵状指、肺底有固定性细湿哕音,肺功能以气体弥散功能损害为主。血清特异性IgG的升高,结合临床表现,可资鉴别,必要时还可进行肺活检明确诊断。
    (7)肺癌。主要是周围型肺癌与Ⅲ期矽肺大阴影鉴别,肺癌块影常为单个,多发生在肺上、中叶等处,呈类圆形,边缘有分叶、毛刺,块影内钙化少见。矽肺块影常为双侧,多发生在上肺后部,呈腊肠状,与肋骨垂直,边缘整齐,无毛刺,且常有边缘气肿带,块影内钙化多见,两肺野可见弥漫性小阴影。
    3)并发症
    矽肺常见并发症有肺结核、肺气肿、气胸、呼吸道感染、支气管扩张、肺源性心脏病(包括肺性脑病)、呼吸衰竭等。少见的并发症有发音障碍、声音嘶哑、中叶综合征、膈肌麻痹、纵隔气肿、上腔静脉综合征。
    二、煤工尘肺(coalworker Spneumoconiosis CWP)
    (一)概述
    煤矿工人接触粉尘的种类决定其尘肺病变的性质。在岩石掘进工作面工作的工人,包括凿岩工及其辅助工,接触游离Si02含量较高的岩尘,如果没有做过采煤工,或者从事采煤的时间很短,其所患尘肺称之为矽肺。病理上有典型的矽结节改变。采煤工作面工人,包括采煤机手、回采工、煤仓装卸工等,接触游离Si02含量较低的煤尘,其所患尘肺称之为煤肺,病理上可看到煤尘细胞灶、煤尘纤维灶及灶性肺气肿。如果煤矿工人的工种不固定,既做掘进,也做采煤,他们接触岩、煤两种粉尘,其尘肺在病理上往往兼有矽肺及煤肺的特征,可看到煤矽混合病变及灶性肺气肿,这类尘肺可称之为煤矽肺,是我国煤工尘肺最常见的类型,在我国的尘肺诊断标准中,把煤肺与煤矽肺统称煤工尘肺。
    (二)临床表现
    1.症状
    该病发展缓慢,可长期五任何症状,常在接尘后10~12年才发展成工期煤工尘肺。此时可有咳嗽、咳痰等一般慢性支气管炎的症状,多数在定期胸片检查时发现有早期煤工尘肺。即使在胸片上已有较明显的改变时,有的病人仍可自感良好,保持一定的体力和劳动能力。肺气肿较明显的病人可有气道阻塞症状。当病变发展,出现大块纤维化时呼吸困难症状日益加重,如大块纤维化形成空洞,则可咯出大量墨汁样痰,并发急性感染时可咯出大量脓性痰。晚期病人易继发肺源性心脏病、心力衰竭、缺氧和二氧化碳潴留等症状。
    2.体征
    早期多无明显体征,当发生大块纤维化后可出现桶状胸和(或)杵状指,叩诊胸部呈鼓音,听诊呼吸音减低甚至消失。
    3.并发症
    (1)慢性支气管炎和肺气肿。此为煤工尘肺的主要并发症,尤其多见寸:吸烟的工人中。在单纯煤工尘肺中—般多无症状,如有严重的呼吸困难,常是由于合并慢性支气管炎或(和)肺气肿的结果。
    (2)肺结核。煤工尘肺和肺结核之间有密切的关系,肺结核可发生在诊断尘肺之前或之后,都称为尘肺结核。肺结核是煤工尘肺最常见的并发症,其并发率随尘肺期别增加而上升。根据报道有煤工尘肺的工人并发肺结核的发生率要比无尘肺工人高7倍以上,比一般城市居民要高10倍以上,煤工尘肺并发肺结核后其症状要比单纯尘肺更为严重,如尘肺结核咯血率为71.8%,而单纯煤工尘肺仅为19.1%。另外,呼吸道感染、大咯血、气胸、肺心病和呼吸衰竭等的并发症的发生率也都要比无结核的单纯尘肺高。煤工尘肺结核的痰菌检出率也较单纯肺结核低,而且用抗结核药物治疗的效果也较差,用一线药物治疗3~8年后仍有23%~67%的病例恶化。尘肺一旦并发肺结核后将促进尘肺进展,而结核也更易恶化。
    (3)类风湿性关节炎。以煤工尘肺合并类风湿性关节炎为主要表现的类风湿病,称为类风湿尘肺。Caplan首先在51例有类风湿性关节炎的尘肺病人中发现25.5%的病人肺部有多发性圆形结节,故类风湿尘肺也称Caplan综合征。国内报道3.76%的煤工尘肺合并类风湿性关节炎,比普通人群高7~9倍。类风湿尘肺的病因和发病机制不明,其结节直径在3~20mm,可大至 50mm,结节中部呈黑色、灰白和黄色交替排列的环带,它们分别由煤尘、坏死组织等构成。镜下观察由巨噬细胞、多形核白细胞、纤维母细胞和多核巨细胞组成。结节周围有胶原纤维、纤维母细胞环绕,附近的动脉有动脉内膜炎,并有大量浆细胞。
    典型的类风湿尘肺应符合下列条件,即有尘肺,肯定的类风湿性关节炎及胸片上相应的X射线表现,类风湿因子则可为阳性或阴性。典型的X射线表现为肺内出现类圆形结节,直径在 0.5~5cm,可为单发,但更多的为多发,外带和下肺较多,边缘清楚,密度较均匀,结节可在较短时间内发生,很快消失或长期不变,有时几个结节发生融合,形成大块,并可发生空洞或钙化,常被误认为Ⅲ期尘肺。结节的出现可在关节炎发作前或后,但在出现关节炎后病情常迅速发展。不典型的结节则表现为大小不等的圆形和不规则形小阴影同时出现,小阴影密集等,诊断较困难。
    (4)肺癌。早期文献认为煤矿工人肺癌死亡率低于常人的肺癌死亡率,可能与含尘的肺免疫功能增强有关。以后的报道否定了上述观点,但也未发现煤工尘肺会使肺癌发病率增加。有关煤工尘肺和肺癌的关系尚无定论,有待继续研究。
    (三)胸部X射线表现
    (1)单纯煤工尘肺。由于早期单纯煤工尘肺常无症状,诊断必须根据在职业史支持下的胸部X射线来取得。X射线表现包括0.5~10mm大小的圆形和不规则形小阴影。其中以圆形小阴影为多,但在2/3的以圆形小阴影为主的煤工尘肺中出现或多或少的不规则形小阴影,15%~ 25%为单纯的不规则形小阴影。煤工尘肺中的圆形小阴影倾向于中央密度较高而边缘较模糊,少数病人可发生中心钙化。虽然国外不少报道认为圆形小阴影以中下肺野分布为多,但国内报道还是以中上肺野为多见。当并发结核后形成尘肺结核结节,圆形小阴影可较快地增大,边缘也变得更为模糊。在并发严重肺气肿后肺野内的小阴影密集度也会降低。
    (2)复杂煤工尘肺。胸片上出现PMF时称为复杂煤工尘肺。从单纯煤工尘肺进展至复杂煤工尘肺至少需5年。大阴影多位于上肺野,外缘较光滑,与胸壁之间相距几厘米,当发生纤维收缩后可发生上叶瘢痕型萎陷,肺门向上移位,而大阴影则向肺门方向移位。大阴影周围可发生瘢痕旁型肺气肿,两下叶可发生肺气肿甚至肺大泡,而致肺野内小阴影数量减少。煤工尘肺胸片上的大阴影和病理上的PMF有相关性,但约1/3胸片上的大阴影未能在病理上被证实为PMF,其中1/4为Caplan结节、结核瘢痕和肿瘤,而22%病理上的大阴影在胸片上未被诊断,其中半数被诊断为肿瘤、结核等其他肺部异常。
    (四)鉴别诊断
    许多非职业性的原因而导致疾病胸片上的表现可和单纯煤工尘肺混淆,其中常见的有结节病、二尖瓣狭窄致含铁血黄素沉着症、肺转移瘤,各种病毒、细菌、霉菌感染等。结节病的肺门或(和)纵隔淋巴结肿大较尘肺为大,二尖瓣狭窄致含铁血黄素沉着症的致密性小结节不易和尘肺的小阴影区别,但心脏外形有助于二尖瓣狭窄的诊断,粟粒型肺结核和粟粒型肺转移瘤的病人则有较严重的临床表现。
    需要和复杂煤工尘肺区别的是肺结核和肺癌。在煤工尘肺病人的上肺部见到较小的大阴影时不易和肺结核区别,如病人的胸片上的小阴影的密集度在2级以上,又无相应的症状和体征时,要多考虑为大阴影。较早期的肺癌可和一侧性的大阴影相似,但较小的一侧大阴影多位于—卜肺,边缘不如肺癌规则,而且较模糊。复杂煤工尘肺的双侧大阴影与肺癌较易区别。
 
摘自《实用尘肺病临床学》煤炭工业出版社 马骏主编20078月第一版
 
 
(三)尘肺病的并发症
一、概述
     尘肺病人由于长期接触生产性矿物性粉尘,使呼吸系统的清除和防御机制受到严重损害,加之尘肺病慢性进行性的长期病程,病人的抵抗力明显减低,故尘肺病人常常发生各种不同的并发症。尘肺并发症对尘肺病人的诊断和鉴别诊断、治疗、病程进展及预后都产生重要的影响,也是病人常见的直接死因。我国尘肺流行病学调查资料显示,尘肺病人死因构成比呼吸系统并发症占首位,为51.8%,其中主要是肺结核和气胸;心血管疾病占第二位,为19.9%,其中主要是慢性肺源性心脏病。因此,及时正确的诊断和治疗各种并发症,是抢救病人生命、改善病情、延长寿命、提高病人生活质量的重要内容。本节讨论尘肺并发呼吸系统感染、气胸、肺源性心脏病和呼吸衰竭。尘肺合并其它疾病,如肺结核、慢性支气管炎、肿瘤等见鉴别诊断章。
二、呼吸系统感染
     呼吸系统感染,主要是肺内感染是尘肺病人最常见的并发症。由于长期接触粉尘,在粉尘的化学和物理作用的刺激下,呼吸道粘膜损伤,常合并慢性支气管炎,呼吸道分泌物增加,致使呼吸系统的清除自净功能严重下降。肺部广泛的纤维化,使肺组织损伤,通气功能下降,纤维化组织的收缩、牵拉,使细支气管扭曲、变形、狭窄,引流受阻;加之慢性长期的病程,病人抵抗力降低,都是尘肺病人易于发生肺内感染的原因。
     感染的病原微生物可以是细菌、病毒、支原体、真菌等。院外感染以流感嗜血杆菌和肺炎双球菌为多见,其次是葡萄球菌、卡他细球菌、链球菌等;亦有大肠杆菌、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌。部分尘肺病人长期住院极易发生院内感染,治疗往往更困难。院内感染主要是病人相互交叉感染和医源性感染,以革兰阴性杆菌为多见,其中绿脓杆菌和大肠杆菌最多。医疗用品消毒不彻底,特别是尘肺病人常用的雾化吸人装置、吸氧设备等是发生院内感染的主要原因。长期、反复滥用抗生素和激素,是致复杂多菌群感染,微生物产生耐药性,造成临床治疗困难的主要原因。
     (一)、临床表现  并发感染时,主要表现是痰量增多,咳嗽加重,痰可呈黄色脓性,亦可是白色粘稠痰,呼吸困难加重。病人可有无力、食欲不振等全身症状;可有发烧,但多不明显,或仅是低烧,少见有高烧者。检查时可在局部听到干湿性罗音,多在背部肺底部,有时可闻及痰鸣音。血白细胞增加,中性白细胞比例增高。
     (二)、诊断  根据病人临床表现,咳嗽、咯痰、呼吸困难突然明显增加,要考虑到肺部感染的可能,应做进一步的检查。X射线检查是最重要的,和既往X射线胸片比较,新出现的淡薄的、不规则的斑片状阴影,多见于中下肺野,有时可在多处发生,连续观察变化较快,既可作出感染的诊断,及时给予治疗。痰液的细菌学检查具有病源学意义,顽固的反复的肺内感染,痰液的细菌学检查和药敏实验更为重要。痰液细菌学检查必须避免污染,取样前应先让病人咳出上呼吸道的痰液,清洁口腔,并用1%的双氧水嗽口,保证所取痰液来自深部呼吸道。痰液应立即送检,首先涂片检查以确定痰液是来自深部呼吸道,即显微镜每低倍视野下麟状上皮细胞<10个,白细胞>25个,然后再行培养和药物敏感实验。
三、气胸
    尘肺并发气胸是急诊,诊断不及时或误诊,可造成严重后果,应予十分重视。
肺组织纤维化使肺通气/血流比例失调,导致纤维化部位通气下降,而纤维化周边部位则代偿性充气过度造成泡性气肿,泡性气肿相互融合成为肺大泡。发生在肺脏层胸膜下的肺大泡破裂致气体进入胸腔是发生气胸的主要原因。肺组织表面和胸膜的纤维化及纤维化组织的牵拉和收缩,也可发生气胸。气胸发生往往有明显的诱因,任何能使肺内压急剧升高的原因都可导致发生气胸,这些主要是:合并呼吸系统感染时,咳嗽、咯痰加重,用力咳嗽和呼吸困难,加重通气阻力,肺内压升高,使肺大泡破裂;用力憋气,如负重、便秘时;意外的呛咳,如异物对咽部及上呼吸道的刺激等。 
     (一)、分类  根据发生原因的不同气胸分为自发性气胸和创伤性气胸二种。由肺组织原发疾病致肺气肿、肺大泡破裂使空气进人胸腔引起的气胸为自发性气胸,故尘肺病人并发的气胸是自发性气胸。肺部无明确的疾病的健康者,多为青壮年,有时也可发生气胸,称之为”单纯性气胸”或”特发性气胸”,也属于自发性气胸。
     按肺脏裂口及胸腔压力的不同气胸分为三种:
     1.闭合性气胸  裂口较小,肺组织弹性较好,肺脏收缩后裂口可自动完全闭合,空气不再进入胸腔。胸腔积气可由血—淋巴管系统吸收,胸腔负压很快恢复,肺脏复
 张。
     2.开放性气胸  裂口接近胸膜粘连的底部,既受到肺组织收缩的牵拉,又受到胸膜粘连的牵拉,裂口不能闭合。肺组织纤维化致收缩不良或裂口位于纤维化的部位,也使裂口无法闭合。胸腔通过气管树和大气直接相通,气体可自由进出胸腔,胸腔内压和大气压相等,胸腔积气可随呼吸有变化,故也称为“交通性气胸”。由于裂口经久不能闭合,胸腔长时间和大气直接相通,加之胸腔插管排气等医源性原因,常造成胸腔感染。尘肺病人肺组织及胸膜的广泛纤维化,肺组织收缩不好,加之粘膜的牵拉,使形成的裂口很难闭合,故尘肺病人并发开放性气胸并不少见,临床病程较长。
     3、张力性气胸  裂口呈活瓣样,吸气时裂口张开,呼气时裂口闭合,空气只能进入胸膜腔,而不能排出,胸腔积气逐渐增多,胸腔压力随之逐渐增高。咳嗽则加剧胸腔压力的升高,咳嗽前声门关闭,肺内压力增高,使裂口张开,气体进入胸腔;呼气时肺内压力降低,裂口关闭,气体无法排出。随着胸腔压力的增高,患侧肺可完全萎陷,纵隔向对侧移位,压迫对侧肺脏和大静脉,血液回流发生障碍。此类气胸是最严重的。
      (二)、临床表现  症状和体征主要决定于气胸发生的快慢、气胸的类型、胸腔气体的多少及是否合并胸腔内感染等。如气胸发生缓慢,进入到胸腔的气体较少,病人可没有症状,可能只是在体检中才发现胸腔有积气。尘肺病人由于胸膜纤维化常发生限局性包裹性气胸,一般胸腔气体较少,临床症状也不明显。有时可见同时发生多个包裹性气胸。急性发病者,以突然感到患侧胸部强烈的刺痛或张痛,疼痛可向同侧的背部和肩部放射。一般在一侧肺体积压缩30%时病人会有明显的呼吸困难发生,随着肺压缩体积的增加,呼吸困难将加重,严重时病人有窒息感觉。若伴有胸腔出血者,病人可有休克表现,面色苍白、四肢阴冷、冷汗淋漓甚至血压下降。合并胸腔感染时可有脓胸,病人有持续高热,甚至产生感染性毒血症。临床上也可见到在一侧气胸治疗过程中又发生另一侧气胸,或双侧同时发生气胸,应特别注意。
     体检患侧胸廓显饱满,呼吸运动减弱,呼吸音及语音减低。气管及纵隔向对侧移位。叩诊患侧呈鼓音,左侧气胸时心脏浊音界缩小甚至消失,右侧气胸时肝浊音界下降。气胸可致肺容量及通气量明显减少,但此时不应该作肺功能检查。
     X射线检查可见积气的胸腔透亮度增加,肺纹理消失,肺脏被压缩,和积气的胸腔之间可见发线状的脏层胸膜。如有感染或胸腔积液,可见液平面。
     (三)、诊断  尘肺病人突然发生典型的气胸症状和体征,临床诊断并不困难,及时进行X射线检查,则可明确诊断,并确定肺脏被压缩的程度。轻度气胸,胸腔积气较少,病人没有明显的症状,则需要依赖X射线的检查方能得到诊断。
     胸膜腔内压测定,对气胸及其分类的诊断有很大价值。临床提示有气胸可能不能明确诊断时,用人工气胸器测定胸内压,负压消失,通常胸内压高于大气压。抽气后压力下降,留针观察1—2分钟,如压力不再上升,可能为闭合性气胸。如果胸内压接近大气压,即在“0”上下,抽气后压力不变,可能是开放性气胸。如果胸内压为正压,抽气后降为负压,留针观察则变为正压并逐渐上升,提示张力性气胸。
胸膜下的巨大肺大泡可能有气胸的体征,应注意和气胸鉴别。但病人无明显诱因,也无突发的胸痛、呼吸困难等典型的气胸症状。X射线检查,透亮的肺大泡内仍可见细小的条纹影,为肺泡间隔的残留;大泡的边缘也没有发线状的脏层胸膜影。
三、慢性肺源性心脏病
     慢性肺源性心脏病是由于肺、胸或肺动脉慢性病变引起的肺循环阻力增高,右心室超负荷造成肥大,最后导致心力衰竭。尘肺病人发生慢性肺源性心脏病的主要原因一是尘肺病变本身,二是尘肺病人多合并慢性支气管炎。尘肺致肺组织广泛的纤维化,使肺通气面积缩小,通气/血流比例失调,局部或广泛的肺气肿使肺内压升高,压迫肺毛细血管床;肺组织纤维化也使肺毛细血管床减少,肺血管受纤维化的压迫和牵拉,管腔面积缩小;肺血管本身纤维化,管壁增厚,弹性减小;这些都使肺动脉压升高,肺循环阻力增加,从而增加右心后负荷。尘肺病人合并慢性支气管炎是非常普遍的。长期的慢性支气管炎使气道狭窄,通气阻力增加,继之发生肺气肿、肺内压增高进一步导致肺动脉压升高,也是尘肺病人合并慢性肺源性心脏病的主要原因。此外,尘肺病人长期慢性缺氧可引起心肌变性,并常继发红细胞增多,使血液粘稠度增加,也导致肺循环阻力增加。我国尘肺流调资料显示,尘肺并发肺源性心脏病以煤工尘肺、石棉肺、水泥尘肺为多见,分别占死因构成比的25%、28%和29%。
     (一)、临床表现  主要和心功能有关,心功能分为代偿期和失代偿(衰竭)期。
     1、心功能代偿期  心脏在动员储备力量超负荷工作情况下,可以保持基本正常的血液循环和机体活动对血液和氧气的需要,此时病人仍以原发病的临床表现为主。检查可有肺动脉压增高和右心肥大的体征,心脏受累及的主要表现是肺动脉第二音亢进和上腹部剑突下可见比较明显的心脏搏动。大部分尘肺合并肺心病的病人均有肺气肿的体征,胸廓呈桶状,肋间隙较宽,叩诊呈过清音或鼓音,呼吸音减弱。由于肺气肿,心脏虽有增大,但心浊音界则多无扩大。肝浊音上界下降到第五肋间以下。心电图检查可见肢体导联低电压和右心肥大改变。  2.心功能失代偿期  随着病程的进展,心脏功能逐渐出现失代偿,即心脏不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液。特别是在合并肺部感染时,使心脏功能很快恶化,表现为呼吸困难加重、心悸、甲床及粘膜紫绀;由于静脉回流受阻出现颈静脉怒胀、肝脏肿大和压痛、下肢水肿、少尿等;心律增快,可闻及由于相对三尖瓣关闭不全引起的剑突下收缩期吹风样杂音或心前区奔马律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同时发生,加重呼吸困难和缺氧的表现,出现严重的二氧化碳潴留导致高碳酸血症和呼吸性酸中毒;神经系统累及时出现头痛、烦躁不安、语言障碍,以至嗜睡和昏迷,发生肺性脑病。
     (二)、诊断  尘肺病人并发肺心病的诊断主要是在心功能代偿期确定是否心脏已经受累及,即是否有肺动脉高压及右心肥大,如有右心功能衰竭的表现,诊断则不困
 难。肺动脉高压及右心增大应根据体征、X射线检查、心电图、超声心动图、心向量图等。   
    1.体征  肺动脉区第二音亢进,剑突下有明显的心脏搏动并闻及吹风样收缩期杂音,三尖瓣区也可有收缩期杂音。   
2.X射线检查
    (1).右前斜位肺动脉圆锥明显凸出≥7mm;
    (2).后前位肺动脉段凸出高度≥3mm;
    (3).左前斜位右心室扩大;
    (4).右下肺动脉干扩张:横径≥15mm;
    (5).中心肺动脉扩张和外围分支纤细,形成鲜明对比。
    3.心电图检查
    主要条件:
    (1).额面平均电轴明显右偏≥90度;
    (2).右心肥大,V1导联R/S≥1,或aVR导联R/S或R/Q≥1,或Rvl+
    Sv5>1.05mV;
    (3).心脏重度顺钟向转位,V5导联R/S≥1;或V1-3可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs
    或qr型;
    (4).肺型P波。
次要条件:肢体导联低电压及右束支传导阻滞(完全性或不完全性)。
四、呼吸衰竭
    尘肺并发呼吸衰竭是尘肺病人晚期常见的结局。随着尘肺所致肺组织纤维化的进展,正常的肺组织被纤维化组织取代以及胸膜纤维化的发生,肺的容量、通气量降低,有效呼吸面积减少;纤维化部位的有效通气减少,血流则可能相应正常,而没有纤维化的部位则发生代偿性气肿或通气过度,二者均导致通气不足和通气/血流比例失调。尘肺病人长期咳嗽、咯痰,呼吸道分泌物增多,多数合并慢性支气管炎,均导致呼吸道狭窄,呼吸阻力增高,发生阻塞性通气障碍。由于尘肺纤维化病变呈进行性的加重,病程较长,晚期尘肺病人多并发慢性代偿性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因;滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺病人呼吸衰竭的原因之一。严重尘肺病例由于肺组织大面积纤维化及合并慢性呼吸系统感染,可表现长期的严重失代偿性呼吸衰竭。尘肺病人的呼吸衰竭多表现为缺氧和二氧化碳潴留同时存在。缺氧对中枢神经系统、心脏和循环系统以及细胞和组织代谢、电解质平衡都有明显的影响。二氧化碳潴留对中枢神经系统、呼吸及酸碱平衡则有明显的影响。
    (一)、定义及分类  呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍,以致在静息呼吸空气的情况下,病人不能维持正常的动脉血氧和二氧化碳分压。临床上分为代偿性及失代偿性呼吸衰竭。前者是指病人虽有缺氧和/或二氧化碳潴留,但在呼吸空气的情况下仍可维持自理日常的正常的基本生活;有些病人长期处于代偿性呼吸衰竭,故也称为慢性呼吸衰竭;后者是指在一定诱因作用下发生严重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒,必须进行临床医疗才能维持生命活动的危重情况,故也称为急性呼吸衰竭。
    根据呼吸衰竭的病理生理特点,结合血气实验室检查,临床所见的呼吸衰竭可分为三种类型:
    1.缺氧和二氧化碳潴留同时存在(Ⅱ型呼吸衰竭)  肺泡有效通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增高,肺泡—肺毛细血管血之间的氧和二氧化碳压差减少,影响氧和二氧化碳的气体交换。这一类型主要是由于通气功能障碍所致,通气不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的。治疗以增加通气量为主。
    2.缺氧为主,伴有轻度或没有二氧化碳潴留(I型呼吸衰竭)  主要见于动静脉分流,通气/血流比例失调或弥散功能障碍的病例。由于氧和二氧化碳的动静脉分压差差别很大及二者的解离曲线特性不同,在通气/血流比例失调的情况下,当血液通过通气不足的肺泡时,既不能充分释放二氧化碳,也不能吸收足够的氧气;而当血液通过通气过度的肺泡时,二氧化碳的释放则易于进行,但仍不能吸收足够的氧气。故通气/血流比例严重失调的结果是机体有明显的缺氧,没有或仅有轻度的二氧化碳潴留。
    3.只有二氧化碳潴留而没有缺氧  主要是治疗过程中过度吸人高浓度氧,使肺泡氧分压及血氧分压增加,缺氧对颈动脉窦和主动脉化学感受器的刺激减弱致消失,使通气量进一步减低,加重二氧化碳潴留。在呼吸空气条件下,不会发生这种情况。
    (二)、临床表现
    1.缺氧的临床表现  呼吸困难是缺氧的主要症状。在呼吸衰竭代偿期,病人有轻度的呼吸困难,活动较多或轻体力活动时觉气短、呼吸费力、胸闷等,休息后可得到缓解。在失代偿期,呼吸困难明显加重,早期表现呼吸频率加快,呼吸表浅,随缺氧的加重和时间延长,呼吸变深,频率变慢;严重时出现呼吸窘迫甚至潮式或间隙式呼吸,患者可出现烦躁不安、神志恍然、谵妄、昏迷。可并发肝肾功能的损害,尿中出现蛋白、红细胞及管行,血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期可发生胃肠粘膜缺氧而致糜烂、出血。紫绀是缺氧的主要体征,尘肺病人呼吸衰竭表现为中心性紫绀,紫绀程度主要决定于血中还原型血红蛋白的量,故受到血红蛋白总量的影响。一般在血氧饱和度低于 75%时即有明显的紫绀。
    2.二氧化碳潴留的临床表现  主要表现为精神和神经方面的症状。早期表现为头胀、头痛,继之表现为烦躁不安、兴奋、失眠、幻觉、神志恍然及精神症状,最后进入神志淡漠、昏迷,即肺性脑病。二氧化碳潴留时碳酸酐酶作用加强,离解出更多的H+,使血液pH值下降致呼吸性酸中毒。由于个人对呼吸性酸中毒的代偿能力不同,临床症状和二氧化碳潴留程度的关系也因人而异。 二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震颤,手部可有扑翼样震颤或间隙抽动。 昏迷病人瞳孔缩小,对光反应迟钝或消失。神经系统检查肌腱反射减弱或消失,锥体束征可呈阳性。患者周围血管扩张,四肢浅表静脉充盈,皮肤潮湿、红润。深度昏迷病人或伴严重酸中毒时,血压下降,有休克和循环衰竭的表现。
    (三)、诊断  根据尘肺病史及导致呼吸衰竭的诱因,具有缺氧及二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征,一般均可作出正确的诊断。但许多尘肺病人的呼吸衰竭发生缓慢,临床表现也相对隐匿,诊断往往疏忽,此时严密的观察病情,及时的实验室血气分析对诊断和治疗都是很重要的。动脉血分压(Pa02)正常为12.64—13.3KPa(95— 100mmHg),二氧化碳分压(PaC02)为4.66—5.99Kpa(35—45mmHg)。当Pa02<8Kpa (60mmHg),PaC02≤6.66Kpa(50mmHg),为I型呼吸衰竭,即低氧血症;当Pa02<8Kpa (60mmHg),PaC02>6.66Kpa(50mmHg),为Ⅱ型呼吸衰竭,既有低氧血症,又有二氧化碳潴留。
 摘自国家级继续教育项目教材 《尘肺病的诊断》   (李德鸿)
 

 

         
     

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